Candidiase Vaginal
Doenças causada por leveduras do gênero Cândida, principalmente a Candida albicans. É a forma mais comum de vulvovaginite encontrada entre a puberdade e a menopausa, isto é, durante a vida reprodutiva; sua baixa freqüência na infância e climatério sugere a dependência hormonal na infecção.
O principal meio de transmissão é a via sexual, na maioria dos casos o surgimento da patologia esta associado à presença de fatores predisponentes.
O tratamento atual baseia-se em medidas que visam o controle ou erradicação dos fatores predisponentes aliado ao tratamento medicamentoso.
Leia também: Vagina
SINONÍMIAS:
Candidíase genital, candidose vulvogenital, monilíase, monilose vaginal, oidimicose vaginal.
CONCEITO:
Vulvovaginite provocada por espécies de Candida, principalmente a Candida albicans e que pode levar a quadros clínicos variáveis. Constitui-se numa das infecções ginecológicas mais comuns que pode acometer a mulher na menacme.
ETIOLOGIA:
A candida é um fungo gram-positivo saprófita, que sob determinadas condições multiplica-se tornando-se patogênico.8
É um parasita oportunista existente em todo o mundo, no solo, em animais e vegetais, apresentando maior incidência nas regiões de clima quente e úmido, podendo também ser encontrado no homem sobretudo em pessoas obesas e naqueles que ingerem hidrato de carbono em excesso. Existe na boca e no intestino simbioticamente.5
Microbiologicamente é uma levedura vegetal desprovida de clorofila que se apresenta de duas formas: uma vegetante ou de crescimento – a hifa – e outra de reprodução – o esporo. Com o crescimento as hifas formam um conjunto de filamentos septados – o micélio – que é identificado a microscopia óptica. Seu mecanismo de reprodução é a esporulação ou brotamento. O sistema digestivo do homem e dos pássaros, constituem-se no principal reservatório de candida na natureza.4
Os microorganismos crescem tanto nas superfícies como em líquidos, biologicamente produzindo uma forma leveduriforme com brotamentos ovais medindo 2 x 3 por 4 x 6 mm.3
Foi Fue Wirkinson que pela primeira vez associou os fungos ao corrimento vaginal.3
Na maioria das vezes a espécie envolvida é a C. albicans, seguida por C. glabrata, sendo que C. tropicallis, C. pseudotropicallis, C. stellatoidea, C. krusei e C. quilwermond respondem por 1/3 dos casos.
A C. albicans é responsável por pelo menos 80% dos fungos isolados da vagina enquanto que Torulopsis glabrata e as outras espécies de candida menos comumente encontrada são os agentes etiológicos dos casos restantes. 5
Em recente estudo publicado no XXIV Encontro Mineiro de Ginecologista e Obstetra (1999) em que foi avaliada a prevalência de candida sp e a distribuição de suas espécie foi constatado que em 18 casos (25% do total) a espécie mais prevalente foi a C. albicans (77,8%) e 22,2% foram não albicans e entre estas a espécie mais prevalente foi a C. glabrata (16,7%) seguida pela C. parapsilosis (5,6%). 7
ETIOPATOGENIA:
A via de transmissão freqüentemente aceita é a via sexual, embora a contaminação a partir do trato gastro-intestinal seja bastante comum.4 A susceptibilidade da paciente parece ser mais importante do que a atividade sexual, embora esta seja de grande importância. 1
Prado e col. Sugerem que a infecção pode ser determinada pelo contato sexual ou por fatores predisponentes, entre eles a gravidez, diabetes mellitus, duchas vaginais higiênicas, vestuário inadequado, desodorante íntimos, uso de antibióticos de largo espectro, anticoncepcionais hormonais ou de estrogênios exógenos, imunodepressores, piscinas, praias e calças jeans favorecem a infecção.
A maioria dos casos de candidíase vulvovaginal provavelmente se origina de cepas endógenas de C. albicans que colonizam a vagina ou o trato gastro-intestinal (HARRINSON). Alguns homens, cuja parceira sexual tem candidíase vulvovaginal, desenvolvem dermatite sintomática do pênis causada por candida, reforçando a hipótese durante o coito (HARRINSON).
A colonização assintomática do trato genital masculino é quatro vezes mais freqüente em parceiros de mulheres infectadas, e na maioria das vezes por cepas idênticas às isoladas no trato genital feminino. A secreção prostática parece funcionar como reservatório do fungo sugerindo a transmissão sexual. Em mais de 85% dos casos (MONIF) e nos casos recidivantes esta possibilidade deve ser considerada devido a presença de reservatórios genitais e extra-genitais (HALBE e col.).
A vulvovaginite é sem dúvida a infecção mais comumente causada pela C. albicans, a qual esta presente na vagina existindo na maioria das vezes como um saprófita inócuo.3
A mucosa vaginal íntegra geralmente resiste a infecção, porem as leves lesões provocadas pelo coito podem contribuir para o aparecimento da doença (ROSENFELD e CLARK).9
A candida produz enzimas proteolíticas, toxinas e fosfolipases que parecem contribuir para o aumento da virulência. O processo de germinação do fungo aumenta a colonização, facilitando a invasão dos tecidos (SOBEL).
A candidose origina uma reação alérgica verdadeira e não um processo inflamatório, como até pouco tempo se imaginava (HALBE ).
O início da doença manifesta e progressiva parece depender de alterações locais e sistêmicas, tais como:
Gravidez: a candida é a causa mais comum de vulvovaginites encontrada entre as mulheres grávidas4. Na gestação a vulvovaginite tende a tornar-se mais exuberante, com aumento na taxa de infectividade, na susceptibilidade e na ocorrência, além da terapêutica ser menos efetiva.6
O ambiente hormonal específico leva a um aumento na disponibilidade de glicogênio no meio vaginal, tornando-o mais ácido e mais favorável à proliferação do fungo (SOBEL).
Devido o aumento do glicogênio, ocorre uma elevação do suprimento de açúcares utilizáveis, favorecendo o desenvolvimento dos fungos. REISS mostrou que o pregnanediol durante a gravidez favorece o desenvolvimento da C. albicans in vitro. Após o parto, a regressão do epitélio vaginal e o desaparecimento do glicogênio removem os fatores que favorecem o crescimento do fungo.3
Anticoncepcionais orais: estes medicamentos provocam um aumento na população do fungo, provavelmente pelos mesmos fatores que atuam na gravidez.9
Diabetes Mellitus: a glicosúria e o aumento da concentração de açúcar no conteúdo vaginal podem precipitar a candidose vaginal (SOBEL).
Antibióticos: o uso de antibióticos principalmente os de largo espectro é um motivo importante para levedura se multiplicar, seja no intestino seja na vagina por destruição da respectiva flora microbiana, excitando o desenvolvimento do fungo.5
A terapia antibiótica mostrou produzir nitidamente um aumento na incidência da candidíase local e sistêmica provavelmente pelo efeito supressivo sobre as bactérias sensíveis, permitindo deste modo a proliferação dos microorganismo resistentes inclusive a candida.3
Uso de corticóides: a corticoterapia leva a uma diminuição da resistência imunológica do paciente devido seus efeitos imunosupressores, facilitando a multiplicação do fungo e a instalação da doença. O uso de tal medicamento pode predispor à destruição da célula do hospedeiro pela estabilização da membrana lisossômica impedindo a liberação de enzimas catabolizadoras que habitualmente digerem os microorganismos.3
Doenças como hipogamaglobulinemias, hemopatias, estados carenciais, SIDA, etc. também predispõe o indivíduo a infecção provocada pela candida.
Os hábitos higiênicos inadequados, a utilização de roupas apertadas, roupas sintéticas, promovem um ambiente favorável para o crescimento e multiplicação da levedura.1
EPIDEMIOLOGIA:
Acredita-se que pelo menos 75% das mulheres tem pelo menos um episódio de infecção fúngica em sua vida e aproximadamente 40 a 50% vivem um novo surto. Cinco por cento das mulheres apresentam episódios recorrentes devido a terapêutica efetiva tornar-se extremamente difícil nestes casos.9
A infecção afeta milhares de mulheres adultas (BAGNOLI e col.).
A incidência tem aumentado nos últimos anos, devido o aumento do número de mulheres infectadas por espécies não albicans de candida. No Brasil um estudo multicêntrico sobre agentes causadores de vaginites afirma que a candidose foi responsável por 23,7% (BAGNOLI e col.).
Depende da localização geográfica e do nível sócio-econômico, aproximadamente 44% das mulheres podem Ter uma ou mais espécies de candida como constituinte da flora vaginal. A presença de um microorganismo não significa doença.
Colonização sintomática ® maior que 10 6 CFU/ml de fluido vaginal (MONIF).
Colonização assintomática ® 10 2 a 10 5 CFU/ml de fluido vaginal.
QUADRO CLÍNICO:
A candidíase vaginal apresenta um quadro clínico variável. É um problema freqüente nas mulheres e que pode ser complicada com uretrite.2
O prurido vulvar é sem dúvida o sintoma mais manifesto entre as pacientes com candidíase vulvovaginal. Freqüentemente o prurido é intenso, apesar dos sinais mínimos de infecção.6
Pode ocorrer algum alívio durante a menstruação, talvez em decorrência da alcalinidade do fluxo menstrual.3 O prurido determina hiperemia, maceração, escoriações e fissuras na região vulvar, às vezes só há rágades. Esses sintomas são conseqüentes à reação alérgica à toxina da levedura ( candidina ).8 Acentua-se durante a noite nos dias pré-menstruais.5
O corrimento é branco em placa aderente com aspecto em leite coalhado 8 de consistência pouco fluida, em pouca quantidade, sendo mais comum na época da ovulação, sendo inodoro.1 Esse corrimento pode desencadear dermatite no períneo, podendo apresentar-se com aspecto eczematoso e invadir regiões adjacentes5. Irritabilidade, dor vulvar, dispareunia, disúria e polaciúria são freqüentes 9. Pode ocorrer ainda sensação nos genitais externos e sensação de peso no períneo. Se houver fermentação poderá ocorrer odor desagradável. Raramente pode haver cistite, pielite e acometimento da região anorretal.5
Os achados vaginais vulvares podem variar desde a completa normalidade até eritema vaginal, cervical e vulvar difuso.3
O exame ginecológico pode demonstrar ainda conteúdo vaginal anormal associado à colpite difusa. Observa-se com certa freqüência uma forma ulcerativa difusa, sendo que essa apresentação clínica pode levar à confusão com lesão herpética.8
O corrimento não raro recobre as formas labiais menores e o vestíbulo vaginal; congestão e edema nos genitais externos são observados principalmente nas mulheres diabéticas e obesas.1 Congestão intensa da vagina associada com múltiplas esbranquiçadas, as quais não se destacam facilmente da parede vaginal ou da cérvice uterina.1
A presença de fissuras superficiais na vulva e no períneo devem ser diferenciadas nas manifestações clínicas do herpes genital e outras causas de ulceras genitais.10
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL:
O diagnóstico fundamenta-se no quadro clínico e no exame microscópico; o pH vaginal é ácido (entre 3,5 – 4,5).8
Clínico: Sinais e Sintomas: Prurido vaginal
Secreção branco – leitosa
Dor ou dificuldade para as relações
Disúria, polaciúria
Exame Ginecológico: Vulva eritematosa, edemaciada com escoriações, corrimento, condições que facilitam a patogenicidade da candida.
Laboratorial:
Exame microscópico à fresco da secreção vaginal misturada com solução salina, KOH a 10% ou bacterioscopia com coloração pelo método de GRAM. A principal alteração citológica encontrada é a presença do agente na forma de filamentos ramificados (pseudo-hifas) e de seus brotamentos (esporos), os quais indicam infecção ativa e não saprófita; lactobacilos e neutrófilos são numerosos e as alterações nucleares são intensas.8
O exame direto não é suficiente para elucidação diagnóstica só a cultura permite definir a existência do fungo, sendo indispensável.5
A cultura é o método mais específico e deve ser utilizada quando houver sintomatologia clínica e os exames anteriores forem negativos; os meios mais utilizados são Sabourraud e Nickerson.9
A imunofluorescência e a coaglutinação são outras alternativas que agilizam o diagnóstico.9
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
O principal diagnóstico diferencial se faz com a tricomoníase, nesta o prurido é ligeiro, ocasionalmente ocorre ardência; os períodos de exacerbação ocorre no período pós-menstrual, não há relação com gravidez, diabetes, uso de antibióticos ou corticóides. A secreção é profusa, espumosa, amarelo-esverdeada e fétida; o pH vaginal situa-se entre 5,0 – 7,5.3 Outros diagnósticos diferenciais: gonococcia, vulvovaginose bacteriana inespecífica, vaginite por H. vaginalis, endocervicite, vulvovaginite química, leucoplasia, vaginite atrófica, pediculose.
TRATAMENTO:
O tratamento deve-se constituir de medidas coadjuvantes, como o uso de vestuário geral e íntimo adequado (evitando-se roupas justas ou sintéticas), hábitos higiênicos corretos (evitar duchas vaginais ou desodorantes íntimos) identificar e corrigir fatores predisponentes (como o diabetes).
A alcalinização do meio vaginal pode ajudar na terapêutica; em casos agudos e na gravidez a embrocação vulvovaginal com violeta de Genciana a 1% permite o alívio sistomático.8
Tratamento Medicamentoso:
Atualmente o tratamento da candidíase é feito com derivados imidazólicos (HOROWITZ).9 Preconiza-se assim para o tratamento sistêmico: Fluconazol, em dose única de 150mg por via oral; Itraconazol, na dose de 200mg de 12 em 12 horas por via oral, por 01 dia e Cetoconazol na dose de 400mg durante 05 dias.8
Atualmente prefere-se o tratamento mais curto pois é melhor tolerado e assegura o tratamento completo e tem menor incidência de efeitos colaterais e baixo índice de recidivas (ANDERSEN e col.; KUTZER e col.; MACHADO e col.).9
O tratamento oral prolongado ou periódico com Fluconazol ou Cetoconazol pode ser indicado para os casos particularmente graves ou que recidivam freqüentemente ou ainda para os pacientes que não responderam ao tratamento intravaginal ou oral em dose única. O tratamento dos parceiros sexuais não está indicado rotineiramente.10
A via tópica, de eficácia pouco menor vem sendo empregada em esquema de dose única – Terconazol 240mg ou Isoconazol 600mg – ou de curta duração – Tioconazol 100mg ao dia, por 3 dias, através de óvulos ou cremes vaginais. A redução no tempo de tratamento, além de diminuir os efeitos colaterais, aumenta a probabilidade de adesão do paciente à terapêutica.8
Nas vulvovaginites é válida a associação de produtos (como Tioconazol + Tinidazol) que apresenta boa efetividade (LEITZEKE e col.).9
Como medida adjuvante os antiinflamatórios não hormonais podem ser utilizados, pois aumentam a resposta imune do hospedeiro contra os antígenos da candida.8
Como opção terapêutica na gestação, pode-se utilizar o Clotrimazol, administra-se 01 por dia e depois uma vez a cada 10 dias para evitar a reinfecção, até o fim da prenhez.8
As recidivas e insucessos nas vaginoses por candida devem ser reavaliadas, considerando-se e procurando eliminar os fatores predisponentes e tratando corretamente ambos os parceiros, por via sistêmica com os derivados imidazólicos (HOROWITZ; SOBEL).9
PROFILAXIA:
As recomendações devem abranger o parceiro sexual sintomático (Balanite).1
• Abstinência sexual por 7 – 14 dias conforme o caso, ou uso de preservativos;
• Fazer tratamento medicamentoso local ou sistêmico:
• Esclarecer a paciente;
• Evitar roupas apertadas e de nylon;
• Manter a higiene local e geral adequada;
• Não partilhar roupas intimas com outras pessoas;
• Tratamento das condições que facilitam a infecção.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Controle das Doenças Sexualmente Transmissíveis; Ministério da Saúde – 1985 – Infecções Genitais – Capítulo 5
2. AZULAY E AZULAY – Dermatologia; 2º edição; Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro,1997.
3. MONIF – Doenças Infecciosas em Obstetrícia e Ginecologia; ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1978, pág. 210 a 219
4. PASSOS, R. L. Mauro e col. – Doenças Sexualmente Transmissíveis; 3ª edição; ed. Cultura Médica, Rio de Janeiro, 1989, cap.14
5. FONSECA, Aureliano da; Doenças Venéreas e Doença de Hansen; ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1991, cap. 9
6. NAUD Paulo e col. – DST e AIDS; ed. Artes Médicas, Porto Alegre, 1993, cap. 22, pág. 213-214.
7. JANSSEN – Cilag; G.O. Exclusiva – A revista da Ginecologia Brasileira; vol. 6/nº 3/ 1999, pág. 32
8. PRADO, F. Cintra; RAMOS, Jairo; VALLE, J. Ribeiro – Manual Prático de Diagnóstico e Tratamento- Atualização Terapêutica; 19º edição, 1999.
9. HALBE – Tratado de Ginecologia; 2ª edição, vol. I; ed. Roca,1993, cap. 91, pág. 877 a 879
10. HARRISON; HOMES, K. King; HANSFIELD H. Hunter – Doenças Infecciosas, Síndromes Clínicas Adquiridas na Comunidade, Doenças Sexualmente Transmissíveis: Revisão e Abordagem Clínica; 14º edição, ed. Mcgraw-Hill, 1998, pág. 857
Veja também:
